干細胞抗延遲自己死亡鄭大中科博生

具中科博生研究表明，干細胞一向以潛力無限而聞名，如今，它的優良品質中還可以再加上一條：視死如歸。一項發表在《Current Biology》雜志上的最新研究表明，干細胞能夠延遲自己的死亡，以應對身體受到的傷害。這項研究是在渦蟲中開展的，這種模式生物常常作為研究再生的模型，因為它們具有利用干細胞修復損傷的能力。文章的第一作者、康奈爾大學獸醫學院的Divya Shiroor表示：“即使面臨挑戰并受到脅迫，渦蟲干細胞仍然通過延遲死亡來應對損傷。”研究人員將渦蟲暴露在輻射下，然后讓其中的一半受傷。他們發現，如果渦蟲未受傷，則正如預期地那樣，干細胞在輻射后死亡。但是，若渦蟲受傷，則干細胞會存活下來，聚集在傷口部位的附近，延遲自身死亡以引起反應。中科博生。 Shiroor表示：“如果動物暴露于輻射下，不久又受傷，那么這種輻射誘導的干細胞死亡會大大延遲。”這項成果可能對癌癥的研究和治療具有重要意義，特別是有助于患者選擇化療和手術，因為最新研究發現，手術損傷會促進休眠腫瘤細胞的轉移。中科博生。研究人員希望進一步了解損傷如何促使渦蟲干細胞承受輻射。Shiroor說：“我們希望鑒定出相關基因，如果與哺乳動物共享，那么這些基因也許有助于改造現有的療法。”渦蟲在某些方面與人類相似，因此它們通常被用于基礎研究。與人類一樣，渦蟲具有干細胞、相似的器官和相似的基因，但由于干細胞數量龐大且缺乏發達的免疫系統，它們在處理損傷時更加內行，而人類免疫系統的存在讓情況變得更復雜。中科博生。研究人員指出，輻射會導致干細胞迅速啟動凋亡，而損傷讓凋亡過程延遲發生，同時防止干細胞進入有絲分裂狀態，這大概是為了實現DNA損傷的修復。由于干細胞僅僅存在于傷口周圍，他們推斷“損傷信號”是高度局部的，可被這些細胞直接感知。中科博生。他們發現，損傷之后絲裂原活化蛋白激酶ERK（細胞外調節蛋白激酶）的激活驅動了干細胞的持久存在。ERK的藥理抑制可阻止干細胞的持久存在。由于局部的細胞死亡不需要ERK活性，故研究人員認為，該通路在干細胞內起作用。中科博生。 實驗室有很多方法可以了解渦蟲如何利用干細胞來成功恢復和再生，但Shiroor所在的實驗室將輻射和損傷相結合，確定干細胞的反應是獨一無二的。他們計劃開展更加深入的研究，以了解干細胞如何知道損傷存在，以及其他細胞可能在此過程中起什么作用。

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