糖尿病對人工種植牙的影響

糖尿病患者做種植牙是可以的,糖尿病患者大部分都可以植牙。但是根據糖尿病的癥狀的嚴重或者輕度,在糖尿病患者做種植牙前后的所做準備也是不盡相同的。

尿病影響種植體的愈合

糖尿病可引起種植術后種植體周圍骨愈合延遲和愈合不良。高血糖抑制骨痂形成階段成骨細胞的增殖，并影響成骨細胞的正常生理功能，最終導致人工種植牙與周圍骨組織的結合不良。良好的血糖控制，可減輕種植術后局部炎癥的破壞作用，使高血糖對骨創傷愈合的干擾及骨轉化的抑制得以緩解或解除。老年糖尿病患者通常伴有一定程度的骨質疏松，已有研究證實，糖尿病患者中糖尿病性骨質疏松癥的發病率占有相當的比重，達50%-60%。在骨質疏松狀態下種植體骨結合的速度較正常骨質緩慢。糖尿病使骨生成率降低，延緩種植體周圍骨改建，并對種植體周圍的骨密度產生一定影響。

糖尿病影響種植體穩定性

人工種植牙的初期穩定性主要與頜骨的骨質類型密切相關，同時也受種植體規格及表面狀況、旋入扭矩、骨接觸面積等因素的影響。研究發現，種植體的初期穩定性與糖尿病患者的血糖控制水平無密切關系，但種植體穩定性的下降幅度隨血糖控制水平的降低而增大，提示高血糖可通過降低凝血質量、增強早期炎癥反應、引發微血管病變等影響骨代謝平衡，使參與種植體周圍骨重建的成骨細胞數量減少且活性降低，同時發生一定程度的破骨細胞募集，造成種植界面的骨質吸收和纖維化，使術后種植體的機械穩定性下降，進而對種植體的早期愈合產生負面影響。

糖尿病引發種植體周圍炎

糖尿病患者在高血糖狀態下手術區的炎癥反應較重，持續的時間也較長，因此會刺激破骨細胞活動增強。研究發現，種植術后糖尿病患者白細胞、淋巴細胞及中性粒細胞計數明顯增高，編碼促炎細胞因子如白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的基因過表達，種植體周圍活組織檢查可觀察到單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）、C-C趨化因子受體-2（CCR-2）、C-C趨化因子受體-4（CCR-4）等趨化因子。此外，高血糖使機體粒細胞嗜菌能力減弱，因此傷口更易發生感染。同時，體液中高濃度的血糖會使真菌病原體增多，增加了感染的幾率。因此，糖尿病患者比非糖尿病患者更易患種植體周圍炎。

另一方面，牙齒的缺失使口腔健康進一步惡化、口頜功能進一步減弱，這些變化直接導致了糖尿病患者飲食行為的改變。有證據表明，咀嚼功能的減弱與人們消費的水果、蔬菜、肉類和面包的數量之間存在關聯。無牙頜患者對健康食品的消費減少導致飲食中缺乏維生素、礦物質、纖維和蛋白質，只能用高脂肪和高膽固醇的飲食來補償熱量，這直接影響了血糖控制。因此，口腔健康是糖尿病患者整體疾病管理中必不可少的考慮因素。

糖尿病影響骨代謝和骨創傷修復

糖尿病對骨代謝具有負面影響，與骨礦物質密度降低、骨折風險增加、骨力學性能下降、軟骨內膜和膜內骨形成受損以及骨微結構質量受損有關，通常稱之為糖尿病性“骨病”。動物實驗顯示，糖尿病可使大鼠下頜骨的生長和代謝發生顯著改變，糖尿病大鼠的整個下頜骨在三維方向上的生長均明顯低于正常對照組，由此證實下頜骨是糖尿病效應的敏感部位。基礎研究顯示，持續的高糖環境可使成骨細胞堿性磷酸酶活性降低和骨鈣素分泌水平下降，進而導致礦化小結的不規則形成和鈣的異常沉積。雖然高糖培養可增加成骨細胞的數量，但同時也延遲了其分化和礦化。同時，持續高血糖可導致晚期糖基化終產物的聚集，從而引起膠原等細胞外基質成分的合成出現異常，影響骨創傷的組織愈合過程。

分子生物學研究發現，高血糖能抑制成骨細胞分化的基因標志物Cbfa1和D1x5的表達，而應用胰島素控制血糖后這一抑制發生逆轉，可見糖尿病患者的血糖水平直接關系到骨細胞的基因表達和損傷反應。