內科學名詞解釋及問題簡答
一、名解
呼吸系統
1.醫院獲得性肺炎（HAP）：是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫院（包括老年護理院、康復院）內發生的肺炎。
2.社區獲得性肺炎 (CAP) ：是指醫院外罹患的感染性肺實質炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發病的肺炎。
3.原發綜合征：指原發灶、引流淋巴管炎、腫大的肺門淋巴結統稱為原發綜合征。
4.Koch現象：機體對結核菌再感染與初感染所表現出不同反應的現象，稱為Koch現象。
5.肺性腦病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳儲留而引起的精神障礙、神經系統的綜合征。但必須除外腦動脈硬化、嚴重電解質紊亂、單純性的堿中毒、感染中毒性腦病。
6.LTOT：即長期家庭氧療。對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生存率。目的是使患者在海平面，靜息狀態下，達到PaO2大于或等于60mmHg和或SaO2升至90%以上。
7.肺心病：是指由支氣管-肺組織、胸廓或血管病變致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，繼而右心結構和功能改變的疾病。分為急性和慢性。
8.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受阻不完全可逆，呈進行性發展，但是可以預防和治療的疾病。
9.慢性支氣管炎（chronic bronchitis）：是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。診斷依據：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發病持續3個月，并連續2年或2年以上，并排除其他慢性氣管疾病。
10.慢性肺源性心臟病：簡稱慢性肺心病，是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。
11.呼吸道高反應性（AHR）：指氣道對各種刺激因子出現的過強或過早的敏感性增高反應稱為AHR，其氣道炎癥是其產生吸道高反應性的基礎。
12.支氣管哮喘：簡稱哮喘，是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導致氣道高反應性相關，為可逆性氣流受限。
13.肺血栓栓塞癥（PTE）：是指來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環和呼吸功能為其主要臨床表現和病理生理特征。
14.肺栓塞（PE）：是以各種栓子阻塞肺動脈系統為其發病原因的一組疾病或臨床綜合癥的總稱。
15.肺梗死（PI）：肺動脈發生栓塞后，若其支配區的肺組織因血流受阻或中斷而發生壞死，稱為肺梗死。
16.Horner綜合征：肺癌壓迫頸交感神經，引起病側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內陷，同側額部及胸壁少汗或無汗。
17.中央型肺癌：發生在段支氣管至主支氣管的肺癌，約占3/4，多為鱗癌和小細胞癌。
18.周圍型肺癌：發生在段支氣管以下的肺癌，約占1/4，多見腺癌。
19.原發性支氣管癌：簡稱肺癌，為起源于支氣管黏膜或腺體的惡性腫瘤，吸煙為主要致病因素。
20.呼吸衰竭：呼吸衰竭是由于呼吸功能受到損害，導致缺O2或合并CO2潴留而產生一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。一般認為，當患者位于海平面，靜息狀態吸入空氣時，無心內右向左分流疾病，而動脈血PaO2低于60mmHg，PaCO2高于50mmHg，即為呼吸衰竭。
21.Ⅰ型呼衰：即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO2<60mmHg， PaCO2降低或正常。
22.Ⅱ型呼衰：即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO2<60mmHg，同時伴有PaCO2>50mmHg。
23.肺性腦病：又稱CO2麻痹，是指由于缺氧和CO2潴留導致的神經精神障礙癥候群。
24.肺炎：是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥。
循環系統
25.心力衰竭（heart failure）：是指各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征。
26.心室重塑：在致病因素作用下，心臟的幾何形態、心肌細胞表型及其間質成分發生一系列改變的病理及病理生理改變。
27.心律失常：是指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度或激動秩序的異常。
28.觸發活動：是指心房、心室與希氏束—浦肯野組織在動作電位后產生除極活動，被稱為后除極。苦后除極的振幅增高并達到閾值，可引起反復激動，持續的反復激動即構成快速性心律失常。
29.竇性停博（或竇性靜止）：是指竇房結不能產生沖動，心電圖表現為在較正常的pp間期顯著長的間期內無p波發生，或p波與QRS波群均不出現，長的PP間期與基本竇性PP間期無倍數關系。
30.病態竇房結反應（SSS）：簡稱病竇綜合征，是由竇房結病變導致功能減退，產生多種心律失常的綜合表現。
31.同步電復律：除顫器一般沒有同步裝置，使放電時電流正好與R波同步，即電流刺激落在心室肌的絕對不應期，從而避免在心室的易損期放電導致室速或室顫。主要用于除心室顫動以外的快速型心律失常。
32.房性期前收縮：激動起源于竇房結以外心房的任何部位，正常人大約60%有房性期前收縮。
33.心房顫動：心房組織的不協調運動所致的機械功能障礙引起快速的室上性心律過速。
34.非陣發性心動過速：心動過速發作起始與終止時心率逐漸變化，有別于陣發性心動過速。
35.高血壓：在未服用抗壓藥情況下，成人收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg。
35.惡性或急進型高血壓：少數患者病情急驟發展，舒張壓持續≥130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫，腎損害突出，持續蛋白尿、血尿和管型尿，病理上以腎小動脈纖維樣壞死為特征。
36.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：是指冠狀動脈粥樣硬化使血管管腔狹窄或阻塞或因冠狀動脈功能性改變導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心病。
37.冠心病的一級預防：是指預防動脈粥樣硬化和冠心病。
38.冠心病的二級預防：是指已有冠心病和MI病史者還應預防再次梗死和其他心血管事件。
39.心肌梗死（MI）：是指心肌缺血性壞死，為在冠狀動脈病變的基礎，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。
40.心肌梗死綜合征：發生率約10%，于MI后數周至數月內出現，可反復發生，表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等癥狀，可能為機體壞死物質的過敏反應。41.Graham Steell雜音：當肺動脈擴張引起相對性肺動脈瓣關閉不全時，可在胸骨左緣第二肋間聞及舒張早期吹風樣雜音。
42.原發性心肌病：伴有心功能障礙的心肌疾病。
43.肥厚型心肌病（HCM）：是以左心室（或）右心室肥厚為特征，常為不對稱肥厚并累及室間隔，心室腔變小，左心室血液充盈受限，舒張期順應性下降為基本病態的心肌病。
44.重癥病毒性心肌病：如患者有阿-斯綜合征發作、充血性心衰或不伴有心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎衰、持續性室性心動過速伴低血壓發作或心肌心包炎等在內的一項或多項表現，可診斷為重癥病毒性心肌炎。
45.心包積液征（Ewart征）：滲出性心包炎在有大量積液時，可在左肩胛骨下出現濁音及左肺受壓迫所引起的支氣管呼吸音。
46.復發性心包炎：急性非特異性心包炎和心臟損后綜合征患者在其初次發作后，有心包炎反復發作，稱為復發性心包炎。
47.縮窄性心包炎：是指心臟被致密厚實的纖維化或鈣化心包所包圍。
48.Austin-Flint雜音：嚴重主動脈瓣關閉不全時，重度返流者常在心尖區聽到舒張中晚期隆隆樣雜音。
49.感染性心內膜炎（IE）：病原微生物循血行途徑引起的心內膜炎。心瓣膜或鄰近大動脈的內膜感染，常伴贅生物的形成，最常受累部位為瓣膜。
50.Adams—Strokes：因心室率過慢導致腦缺血，患者可出現暫時性意識喪失，甚至抽搐的現象。
51.嗜鉻細胞瘤：嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質、交感神經節和體內其他部位嗜鉻組織，腫瘤間隙或持續釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素與多巴胺。
消化系統
50.胃炎（gastritis）：指的是任何病因引起的胃粘膜炎癥，伴有上皮損傷和細胞再生。
51.急性糜爛出血胃炎：是由各種病因引起的，以胃黏膜多發性糜爛為特征的急性胃粘膜病變，常伴有胃黏膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。
52.急診胃鏡：強調內鏡檢查宜在出血發生后24-48h內進行。
53.異常增生（dysplasia）：胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發生發育異常。中度以上異型增生是胃癌的癌前病變。
54.復合潰瘍：指胃和十二腸同時發生的潰瘍。DU往往先于GU出現。
55.球后潰瘍：發生在球部遠段十二指腸的潰瘍，具有DU的臨床特點，但午夜痛及背部放射痛多見，對藥物治療反應差，較易并發出血。
56.癌前疾病：指與胃癌相關的胃良性疾病，有發生胃癌的危險。
57.癌前病變：是指較易轉變為癌組織的病理變化。
58.早期胃癌：是指病灶局限且深度不超過粘膜下層的胃癌，不論有無局部淋巴結轉移，主要由胃鏡發現。
59.中期胃癌：是指進展期胃癌深度超過粘膜下層，已侵入肌層者。
60.晚期胃癌：是指進展期胃癌侵入漿膜或漿膜外者。
61.virchow淋巴結：胃的淋巴結系統與鎖骨上淋巴結相連接，胃癌轉移到該處時稱為virchow淋巴結。
62.krukenberg瘤：胃癌細胞侵及漿膜層脫落入腹腔，種植于卵巢稱為krukenberg瘤。
63.腸結核（intestinal tuberculosis)：是結核分枝桿菌引起的腸道慢性特異性感染。主要由人型結核分枝桿菌引起。主要是經口感染，常見于回盲部。
64.失代償期肝硬化：當肝硬化出現腹水或并發癥時，稱為失代償期肝硬化。
65.肝肺綜合癥（HPS）：是指嚴重肝病、肺血管擴張和低氧血癥組成的三聯癥。肝硬化時由于血管活性物質增加，肺內毛細血管擴張，肺動靜脈分流，造成通氣/血流比例失調。臨床上表現為呼吸困難及低氧血癥，特殊檢查顯示肺血管擴張。
66.肝腎綜合癥（HRS）：是指發生在嚴重肝病基礎上的腎衰竭，但腎臟本身卻無重要病理改變，故又稱為功能性腎衰竭。
二、填空題
呼吸系統
1.感染性肺炎抗生素治療后病情評價多在48～72小時進行，治療的有效表現為體溫下降；癥狀改善；白細胞逐漸下降或恢復正常。
2.痰菌標本應在室溫下采集2小時內送檢，光鏡低倍視野鱗狀上皮細胞＜10個，白細胞＞25個或鱗狀上皮細胞：白細胞＜1：25可作為污染相對較小的合格標本。
3.肺炎嚴重程度決定于三個主要因素局部炎癥程度、肺部炎癥的播散和全身炎癥反應程度。
4.肺炎鏈球菌肺炎的病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期和消散期。一般不引起組織結構破壞。
5.肺炎按解剖結構分為大葉性肺炎、小葉性肺炎和間質性肺炎。
6.肺炎鏈球菌肺炎首選青霉素，肺炎支原體肺炎首選大環內酯類，肺炎衣原體肺炎首選紅霉素。
7.支氣管擴張主要臨床表現為慢性咳嗽、咳大量膿性痰或反復咯血。
8.支氣管擴張的主要病因是支氣管-肺組織感染和支氣管阻塞。
9.結核病主要的免疫保護機制是細胞免疫。
10.結核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。
11.肺結核病的影像學特點是病變多發生在上葉的尖后段和下葉的背段。
12.肺結核的化學治療原則是早期、規律、全程、適量和聯合。
13.痰中找到結核菌（涂片或培養）可以確診肺結核；X線檢查可早期診斷肺結核。
13.導致COPD發病的重要因素：吸煙。
14.阻塞性肺氣腫按病理可分為小葉中央型、全小葉型、混合型三類。
15.FEV1/FVC是評價COPD氣流受限的敏感指標。FEV1%是評估COPD嚴重程度的良好指標。
16.COPD輕度指的是FEV1/FVC〈70%，FEV1≥80%預計值。
17.COPD的并發癥有慢性呼吸衰竭、自發性氣胸、慢性肺源性心臟病。
18.肺血管阻力增加的功能因素，如缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒可使肺血管收縮、痙攣。
19.慢性肺心病病人用正性肌力藥的劑量易小，一般為常規劑量的1/2或2/3。
20.慢性肺心病患者心律失常以紊亂性房性心動過速最具特征性。
21.肺性腦病是慢性肺心病死亡的首要原因。
22.慢性阻塞性肺病的嚴重程度分級可分為高危（0級）、輕度（Ⅰ級）、中度（Ⅱ級）、重度（Ⅲ級）、極重度（Ⅳ級）。
23.COPD病程分期可分為急性加重期和穩定期。
24.慢性肺源性心臟病病因按原發病的不同部位可分為支氣管肺疾病、胸廓運動障礙性疾病、肺血管疾病、其他。
25.長期家庭氧療的氧流量為1.0~2.0L/min,吸氧時間為10~15h/d，達到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。
26.支氣管哮喘嚴重發作與急性左心衰竭兩者鑒別有困難時，可用吸入β2受體激動劑、氨茶堿治療。
27.氨茶堿治療支氣管哮喘的有效藥物濃度應維持在5～15mg/L。
28.肺血栓栓塞癥時，臨床上有時出現肺梗死“三聯癥”，即同時出現呼吸困難，胸痛，咯血，但僅見于不足30%的患者。
29.肺栓塞的繼發性危險因素有骨折、創傷、手術、惡性腫瘤和口服避孕藥。
30.引起肺血栓栓塞癥（PTE）的血栓大部分來源于下肢深靜脈，特別是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈和盆腔靜脈叢。
31.慢性呼吸衰竭的氧療原則;I型可吸入較高濃度的（35~45%）O2；II型則低濃度（<35%）持續給氧。
32.肺炎鏈球菌肺炎的并發癥：易發生感染性休克、.毒血癥和敗血癥、胸膜炎、膿胸、心包炎。
34.胸腔積液的診斷和鑒別診斷步驟確定有無胸腔積液、區別漏出液和滲出液、尋找胸腔積液的病因。
37.滲出性胸腔積液胸水/血清LDH比值常＞0.6；胸水/血清蛋白比值常＞0.5。
38.MDR-TB（耐藥結核病）的治療方案通常含強化期和繼續期兩個階段。
39.原發性支氣管肺癌按解剖學部位分類分為中央型肺癌、周圍型肺癌。
40.小細胞肺癌包括燕麥細胞型、中間細胞型、復合燕麥細胞型三種組織病理類型。
41.中央型肺癌在胸部普通X線上的間接征象是肺不張、阻塞性肺炎、局限性肺氣腫。
42.根據肺癌的生物學特點及預后，大多數臨床腫瘤學家將肺癌分為小細胞肺癌和非小細胞肺癌兩大基本類型。
43.非小細胞癌首選手術治療，小細胞癌以化療為主。
44.引起低氧和二氧化碳儲溜的機理肺泡低通氣，Q/V比值失調，彌撒功能障礙，耗氧量增加。
45.動脈血氧分壓（PaO2）低于60mHg(8KPa)，或伴有二氧化碳分壓（PaO2）高于50mHg(6.67 KPa)，即為呼吸衰竭。
46.PaO2是反映外呼吸狀態的指標，反映了肺的通氣換氣功能，PaCO2是反映肺泡通氣量的主要指標。
47.急性呼衰最早出現的癥狀是呼吸困難，缺氧最典型的表現是發紺。
49.影響呼吸系統疾病的主要相關因素大氣污染和吸煙、吸入性變性原增加、肺部感染病原學的變異及賴藥性的增加。
50.肺有兩組血管供應肺循環（為氣體交換的功能血管）、體循環（為氣道和臟層胸膜的營養血管）。
51.呼吸系統疾病的主要癥狀咳嗽、咳痰、咳血、呼吸困難、胸痛。
52.急性粟粒型肺結核CT典型體征表現：密度、大小、分布三均勻。
53.肺結核最危險的并發癥：窒息。
54.COPD的標志性癥狀：氣短或呼吸困難。
循環系統
51.呼吸道感染是心衰最常見，最重要的誘因。
52.肝硬化腹水伴下肢水腫應與慢性右心衰竭鑒別，除基礎心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。
52.折返是快速心律失常的最常見發生機制。
53.電復律與電除顫的適應癥主要包括兩大類：各種嚴重的、甚至威脅生命的惡性心律失常，以及各種持續時間較長的快速型心律失常。
52．心力衰竭的類型左心衰、右心衰、全心衰。
53．心力衰竭發生發展的基本機制心室重塑。
54．心力衰竭時神經體液的代償機制包括交感神經興奮性增強，腎素-血管緊張素系統激活。
55．治療心力衰竭常用的利尿劑包括噻嗪類利尿劑、袢利尿劑，保鉀利尿劑三類利尿藥。
55.心衰與低血壓患者忌用β受體阻滯劑與維拉帕米；預激綜合征合并房顫禁用洋地黃、β受體阻滯劑與鈣通道阻滯。
56.洋地黃中毒常見表現室早二聯律。
56．NYHA心功能分級方案把心功能分為Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級。
57．6分鐘步行試驗患者行走距離<150m為重度心功能不全。150~425m為中度心功能不全。426~550m為輕度心功能不全。
58．纖維蛋白性心包炎的典型體征為心包摩擦音。
58.尖端扭轉型室速禁用胺碘酮治療。
59．滲出性心包炎最突出的癥狀為呼吸困難。
60．縮窄性心包炎在我國最常見的病因為結核性，其次為化膿性、創傷性。
61．產生折返的三個必要條件是兩條傳導途徑、緩慢傳導及單向傳導阻滯。
62．病竇綜合征心電圖可表現為非藥物性引起的持續而顯著的竇緩（50次/分以下）、竇性停搏與竇房阻滯或竇房阻滯與房室傳導阻滯同時并存、心動過緩—心動過速綜合征。
63．房顫心電圖特點P波消失，基線起伏不平，代之以出現f 波；頻率350～600次/分；心室率絕對不規則，QRS波群形態略有差異。
64.心房顫動的典型體征：S1強弱不一、心律絕對不齊和脈搏短絀。
65．高血壓患者，根據增高的血壓水平可分為1級、2級、3級，危險變分層，可分為低變危險組、中變危險組、高變危險組、極高變危險組。
66．高血壓合并心衰，宜選擇降壓ACEI、利尿劑。
66．高血壓的并發癥有高血壓危象、高血壓腦病、腦血管病、心力衰竭、慢性腎功能不全、主動脈夾層。
66.治療高血壓的藥物：利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素II受體阻滯劑。
67．急性冠狀動脈綜合征包括不穩定型心絞痛，非ST段抬高心肌梗死，ST段抬高心肌梗死。
68．心電圖運動負荷試驗陽性標準是：運動中出現心絞痛，心電圖改變是ST段壓低≥0.1mV并持續≥2分鐘。
69．不穩定型心絞痛（UA）與急性冠脈綜合征（ACS）兩者均無ST段抬高，兩者的鑒別是檢測心肌壞死標記物，UA檢測結果是正常，而ACS檢測結果是增高。
70.不穩定型心絞痛抗凝治療首選阿司匹林。
70．冠脈X綜合征：多見于女性，檢查心電圖運動負荷試驗陽性，而冠狀動脈造影為陰性。認為是冠狀動脈系統毛細血管功能不良所致。
71．急性心肌梗死溶栓治療后血栓溶解，除冠脈造影外臨床間接判斷血栓溶解的依據是心電圖抬高的ST段，胸痛，2小時內出現，峰值提前出現。
72.二尖瓣狹窄最常見的病因為風濕熱，最可靠診斷為超聲心動圖。
72.二尖瓣狹窄的常見并發癥有心房顫動、急性肺水腫、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心內膜炎、肺部感染。
73.感染性心內膜炎的周圍體征包括瘀點、指（趾）甲下線狀出血、Roth斑、Osler結節、Janeloay損害。病因可能是微血管炎或微栓塞。
74.感染性心內膜炎引起的心臟并發癥包括心力衰竭、心肌膿腫、急性心肌梗死、化膿性心包炎、心肌炎。
74.左心室造影為半定量反流程度的“金標準”。
75.要預防感染性心內膜炎，在口腔及上呼吸道手術時主要應針對草綠色鏈球菌，在泌尿、生殖道和消化道手術時主要應針對腸球菌。
75.急性感染性心內膜炎最常見的病原體是金黃色葡萄菌；亞急性感染性心內膜炎最常見的病原體是草綠色鏈球菌。
76.二尖瓣裝置包括：瓣葉、瓣環、腱索、乳頭肌。
77．主動脈瓣狹窄典型的三聯征是呼吸困難、心絞痛、暈厥。
78．超聲心動圖是發現贅生物及瓣膜損害的主要手段；血培養是診斷菌血癥和感染性心內膜炎的最重要方法。
79．風心病、二尖瓣狹窄并發心房顫動的治療原則是滿意控制心室率、爭取恢復并維持竇性心律、預防血栓栓塞。
80．肥厚型梗阻性心肌病患者，可在胸骨左緣第3-4肋間聽到粗糙的噴射性收縮期雜音，凡能影響心肌收縮力、改變左心室容量及射血速度的因素均可使雜音響度發生改變。
80.心梗的并發癥：乳頭及功能失調或斷裂、心臟破裂、栓塞、心室壁瘤。
81.心肌病的分類有擴張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常型右室心肌病及心動過速性心肌病。
82.心包穿刺的主要指征是心臟壓塞和未能明確病因的滲出性心包炎。
83.臨床上常見心包炎的類型有急性非特異性、結核性、化膿性、腫瘤性、心臟損傷后綜合癥。
消化系統
83.特殊類型胃炎包括感染性胃炎、化學性胃炎和Menetrier病。
84．按臨床發病的緩急和病程的長短，一般將胃炎分為急性胃炎和慢性胃炎。
85．我國2000年全國慢性胃炎研討會將慢性胃炎分成淺表性、萎縮性、特殊類型。
86．慢性萎縮性胃炎又可再分為多灶萎縮性胃炎、自身免疫性胃炎。
87．引起急性糜爛出血性胃炎的常見病因有藥物、應激、乙醇。
88．消化性潰瘍的并發癥有出血、穿孔、幽門梗阻、胃潰瘍癌變。
89．近年的研究已經明確，幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃十二指腸黏膜屏障從而導致消化性潰瘍發病的最常見病因。
90．消化性潰瘍主要指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。
91．典型的消化性潰瘍有如下臨床特點：慢性過程，周期性發作，上腹痛呈節律性。
92．幽門螺旋桿感染是慢性胃炎最主要的病因。
92.慢性胃炎的主要組織學病理特征：炎癥、萎縮和腸化生。
92.粘膜缺損超過胃黏膜肌層才叫潰瘍。
92.消化性潰瘍發病的機制：黏膜侵襲因素和防御因素平衡失調。
92.幽門螺旋桿菌和服用NSAID為消化性潰瘍的主要病因，胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。
92.DU多發生球部；GU多發生在胃角和胃竇小彎。直徑：DU<1.0cm；GU<2.0cm。
92.特殊類型的消化性潰瘍：DU：空腹痛、夜間痛； GU：餐后痛。
92.直徑大于2cm的潰瘍為巨大潰瘍。
92.治療消化性潰瘍的藥物分為：抑制胃酸分泌的藥物和保護胃黏膜的藥物兩大類。
92.1994年WHO宣布Hp是人類致癌原。
92.癌前疾病包括：慢性萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍、殘胃炎。
92.胃癌最常見的類型是管狀腺癌。
92.早期胃癌癌灶直徑小于1cm者稱你小胃癌，小于0.5cm者稱微小胃癌。
92.早期胃癌的分型：I型（息肉型）、II型（淺表型）、IIa（淺表隆起型）、IIb（淺表平坦型）、IIc型（淺表凹陷型）、III型（潰瘍型）。
92.腹瀉是潰瘍型腸結核的主要臨床表現之一，增生型腸結核可以便秘為主要表現，結核毒血癥狀多見潰瘍型腸結核。
92.潰瘍型腸結核血沉多明顯增快，可作為估計結核病活動程度的指標之一。
92.PPD強陽性提示結核活動。
92.腸結核并發腸梗阻者只宜做鋇劑灌腸檢查，而不能做鋇餐檢查以免加重梗阻。
92.結核性腹膜炎常見的原發病灶有：腸系膜淋巴結結核、輸卵管結核、胸結核等。
93．胃癌的癌前病變是腸型化生、異型增生。
96．腸結核的病理類型為潰瘍型、增生型、混合型。
97．炎癥性腸病的發生，主要與環境、遺傳、感染、免疫有關。
98．克羅恩病的藥物治療主要包括氨基水楊酸制劑、糖皮質激素、免疫抑制劑、抗菌藥物、其它如TNF-a單克隆抗體。
99．潰瘍性結腸炎臨床分為初發型、慢性復發型、慢性持續型、急性暴發型。
100．結核性腹膜炎分為滲出型、粘連型、干酪型。結核性腹膜炎全身癥狀常見結核中毒癥狀，腹水檢查為草黃色滲出液。
101.門靜脈壓隨門靜脈血流量和門靜脈阻力增加而升高。
103．肝硬化門脈高壓的臨床表現有脾大、側支循環的建立和開放、腹水。
104．肝硬化并發上消化道出血的主要原因有食管胃底靜脈曲張破裂、消化性潰瘍、急性胃粘膜糜爛。
104.假小葉的形成是肝硬化的特征性表現，腹水形成是肝硬化最突出的表現。
105．肝硬化的常見病并發癥上消化道出血、肝性腦病、感染、肝腎綜合癥、肝肺綜合癥、原發性肝癌、電解質和酸堿平衡紊亂。
105.腹腔鏡檢查由肝硬化本身引起的腹水屬漏出性。
106.肝硬化大量排放腹水時應在1—2h內放腹水4—6L，同時輸注白蛋白8—10g/L腹水。
106．與原發性肝癌發病可能有關的病因有：病毒性肝炎、肝硬化、黃曲霉毒素、飲用水污染。
107．原發性肝癌的細胞學分型：肝細胞型、膽管細胞型、混合型。
108．原發性肝癌的常見并發癥是：肝性腦病、上消化道出血、肝癌結節破裂出血、繼發感染。
109．原發性肝癌的轉移途徑包括：血行轉移、淋巴轉移、種植轉移。
110．肝性腦病的發生機制有氨中毒學說、假性神經遞質、?-氨基丁酸/苯二氮復合體學說、色氨酸、錳的毒性。
111.肝肺綜合征的臨床特征為嚴重肝病、肺內血管擴張、低氧血癥/肺泡—動脈氧梯度增加的三聯征。
111．清除血氨的主要途徑有尿素合成、肝腦腎利用氨合成谷氨酰胺、腎臟排泄、肺呼出。
112．肝性腦病分期前驅期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期。113.急性胃炎包括：急性幽門螺桿菌感染引起的急性胃炎、除幽門螺桿菌之外的病原體及（或）其毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎、急性糜爛出血胃炎。
113．急性胰腺炎休克的主要原因是有效血容量不足。
114．在急性胰腺炎發病過程中，起關鍵作用的酶是胰蛋白酶。
115．胰體、尾癌患者為了減輕腹痛而采取的強迫體位是前傾坐位。
116．急性胰腺炎的病因甚多，常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食，其中最常見的為膽石癥。
117．急性胰腺炎的主要表現和首發癥狀常為腹痛。
118．急性胰腺炎的局部并發癥包括胰腺膿腫和假性囊腫。
119．在急性胰腺炎發病過程中，尿淀粉酶在發病后12～14小時開始升高，下降緩慢，持續1～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影響。
120．血清脂肪酶對就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性較高。
121．在急性胰腺炎病程中，持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死，提示預后不良，若血鈣低于1.5mmol/L以下亦提示預后不良。
122．消化道出血活動期大便隱血試驗陽性提示每天出血量不少于5ml。
123．上消化道出血最常見的原因為消化性潰瘍。
124．胃鏡檢查是目前診斷上消化道出血的首選檢查方法。
125．上消化道出血的臨床表現主要取決于出血量及出血速度。
126．消化道出血病人行X線鋇劑造影檢查一般要求在大出血停止至少3天之后進行。
127．用三腔二囊管壓迫止血，其胃囊囊內壓為50～70mmHg,食管囊囊內壓為35～45mmHg。用氣囊壓迫過久會導致粘膜糜爛，故持續氣囊壓迫時間最長不應超過24小時。
128．上消化道大出血患者，在出血后，組織液滲入血管內，使血液稀釋，一般須經3～4小時以上才出現貧血，出血后24～72小時血液稀釋到最大程度；出血24小時內網織紅細胞即見增高；出血2～5小時白細胞計數升高，血止后2～3天才恢復正常。
三、問答題
呼吸系統
1.簡述重癥肺炎的診斷標準？
答：主要標準：
1.需要有創機械通氣，
2.感染性休克需要血管收縮劑治療；
次要標準：
1.呼吸頻率≥30次/分，
2.氧合指數≤250，
3.多肺葉浸潤，
4.意識障礙、定向障礙，
5.氮質血癥，
6.白細胞減少，
7.血小板減少，
8.低體溫（T<36°），
9.低血壓。
符合一項主要標準或三項次要標準以上者可診斷為重癥肺炎。
2.肺炎球菌肺炎的抗生素治療有何特點？
答：不必等待細菌培養結果，首選青霉素G，對其過敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟喹諾酮類，頭孢噻虧或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素，替考拉寧等，療程14天或退熱后三天停藥，改靜脈用藥為口服用藥，維持數日。
3.簡述肺結核的分型。
答：1.原發型肺結核，
2.血行播散型肺結核，
3.繼發型肺結核，
4.結核性胸膜炎，
5.肺外結核，
6.菌陰肺結核。
4.肺癌如何與肺結核鑒別？
答：① 肺結核球：多見于年輕患者，多無癥狀，位于結核好發部位（上葉尖后段或下葉背段）。病灶邊界清楚，直徑很少超過3cm，可有包膜，陰影密度高，有時含有鈣化點，周圍有纖維結核灶，在隨訪觀察中多無明顯變化。如有空洞形成，多為中心性空洞，洞壁規則。而周圍型肺癌常呈分葉狀，有切跡或毛刺，尤其是細毛刺或長短不等的毛刺。如癌腫向肺門淋巴結蔓延，可見其間的引流淋巴管增粗呈條索狀，亦可引起肺門淋巴結腫大。如發生癌性空洞，其特點為空洞壁較厚，多偏心，內壁不規則，凹凸不平，亦可伴有液平面。
② 肺門淋巴結結核：多見于兒童，常有發熱等結核中毒癥狀，結核菌素試驗多呈陽性。抗結核治療有效。而中央型肺癌多為一側肺門類圓形陰影，邊緣大多毛糙，有時有分葉表現，或為單側不規則的肺門部腫塊，為肺癌本身與轉移性肺門或縱隔淋巴結融合而成的表現；也可以與肺不張或阻塞性肺炎并存，形成所謂“S”型的典型X線征象。③ 急性粟粒性肺結核：發病年齡相對較輕，有發熱等全身中毒癥狀。X線胸片上病灶為大小一致、分布均勻、密度較淡的粟粒結節。而彌漫型細支氣管肺泡癌為兩肺大小不等的結節狀播散病灶，邊界清楚，密度較高，隨病情發展逐漸增多和增大。常伴有增生的網狀陰影。
4.結核性胸膜炎的治療原則有哪些？
答：①一般治療：包括休息、營養支持和對癥治療。
②抽液治療：由于結核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘連，原則上應盡快抽盡積液，抽液還可解除肺及心臟、血管受壓，改善呼吸，使肺功能免受損傷。抽液后還可減輕毒性癥狀，體溫下降，有助于使被壓迫的肺盡快復張。
③抗結核治療，與活動性肺結核治療相同。
④糖皮質激素的應用：有全身毒性癥狀嚴重，大量胸水者，在抗結核治療的同時，可嘗試加用潑尼松，分3次口服，待體溫正常、全身毒性癥狀減輕、胸水量明顯減少時，即應逐漸減量以至停用，停用速度不宜過快，否則易出現反跳現象，一般療程約4～6周，注意不良反應或結核播散，應慎重掌握適應癥。
7.慢性肺源性心臟病的X線表現？
答：1.基礎疾病（COPD）及急性肺部感染的特征；
2.右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm；
3.右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑比值≥1.07mm；
4.肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；5.右心室增大征。
8.慢性肺源性心臟病的心電圖表現？
答：主要表現有右心室肥大改變。如1.電軸右偏；2.額面平均電軸≥+90。；3.重度順鐘向轉位；4.RV1+SV5≥1.05mV；5.肺型P波。
9.慢性肺源性心臟病急性加重期的治療原則？
答：1.積極控制感染；
2.通暢呼吸道，改善呼吸功能；
3.糾正缺氧和二氧化碳潴留；
4.控制呼吸和心力衰竭；
5.積極處理并發癥。
10.簡述控制心力衰竭正性肌力藥的使用原則和應用指征？
答：原則：劑量易小，一般約為常規劑量的1/2或1/3，同時選擇作用快、排泄快的洋地黃類藥物；
應用指征：1.感染已被控制，呼吸功能已改變，用利尿藥后有反復水腫的心衰患者；
2.以右心衰竭為主要表現而無明顯感染的患者；
3.合并急性左心衰的患者。
11.肺心病的并發癥有哪些?
答：肺心病的并發癥有：
1.肺性腦病；
2.酸堿失衡和電解質紊亂；
3.心律失常；
4.休克；
5.消化道出血；
6.DIC。
12.肺癌的早期診斷？
答：1.無明顯誘因的刺激性咳嗽持續2—3周，治療無效，原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質改變；
2.短期內持續或反復痰中帶血或咯血，且無其他原因解釋；
3.反復發作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎；
4.單側局限性哮鳴音，不因咳嗽改變；
5.原因不明的四肢關節痛及杵狀指（趾）；
6.影像學提示局限性肺氣腫或段葉性肺不張，孤立性圓形病灶和單側性肺門陰影增大；
7.無中毒癥狀的胸腔積液，尤其呈血性、進行性增加者，90%為腫瘤。
13.簡述長期家庭氧療的指征？
答：1.PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥；
2.PaO255~60mmHg，或SaO2<89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭、水腫或紅細胞增多癥（血細胞比容>0.55）。
14.簡述肺動脈高壓形成的因素？
答;1.功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最主要的因素；
2.解剖學因素：慢性炎癥肺泡內壓力升高，肺泡壁破裂；
3.血液粘稠度增加和血容量增加。
16.簡述支氣管哮喘的診斷標準？
答：1.反復發作喘息、氣急、胸悶或咳嗽；
2.發作時在雙肺可聞及散在或彌散性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長；
3.上述癥狀可經治療緩解或自行緩解；
4.出外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽；
5.臨床表現不典型者應有下列 三項中至少一項陽性：1.支氣管激發實驗陽性，2.支氣管擴張實驗陽性，3.晝夜PEF變異率≥20%。
20.簡述CO2潴留癥狀？
答:1.頭痛、多汗、嗜睡；2.球結膜水腫，視神經乳突水腫；3.肌肉顫搐、反射亢進、撲翼樣震顫。
21.為什么II型呼衰需要低濃度持續給氧？
答：1.低氧可以滿足機體對養的需要，
2.慢性高碳酸血癥的呼衰患者呼吸中樞對CO2敏感性降低，呼吸維持主要有賴于缺O2對外周化學感受器的刺激，若吸入高濃度的氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學感受器的刺激便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，CO2上升，嚴重時陷入CO2麻醉，3.持續給氧是因為慢性呼衰是長期的慢性疾病。
23.簡述慢性阻塞性肺疾病的臨床表現。
答：1.癥狀：（1）慢性咳嗽，晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰；
（2）咳痰，一般為白色黏液漿液性泡沫痰，急性發作痰量增加，可有膿性；
（3）氣短和呼吸困難，勞力時出現逐漸加重，是COPD的標志性癥狀；
（4）喘息和胸悶；
（5）體重下降和食欲減退。
2.體征：表現為桶狀胸，觸覺語顫減弱，叩診呈過清音，心濁音界縮小，肺下界肝濁音界下降。
25.簡述支氣管哮喘的典型表現？
答：1.為發作性伴哮鳴音的呼氣性呼吸困難，
2.夜間和凌晨發作或加重，多數有季節性，
3.急性發作時雙肺聞及彌漫性哮鳴音，以呼氣期為主，但極重度哮喘可無哮鳴音稱寂靜胸，
4.用支氣管舒張藥可緩解或自行緩解。
27.肺血栓栓塞癥的確診檢查有哪些？
答：包括以下四項，其中一項是陽性即可確診，
1.螺旋CT，是目前最常用的PET確診手段，
2.放射性核素肺通氣/血流灌注掃描，
3.磁共振顯像，
4.肺動脈造影，為診斷PET的經典和參比方法。
循環系統
2.簡述慢性心力衰竭的治療原則？
答：①病因治療（冠心病、高血壓、糖尿病）；
②調節心力衰竭的代償機制，防止神經內分泌系統的過度激活，改善心室重構。
3.簡述腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑使用的適應癥、禁忌癥。
答：適應癥：①所有左心室收縮功能不全（IVEF＜40%）的患者；
②使用于慢性心衰患者的長期期治療。
絕對禁忌癥：①血管神經性水腫；②無尿性腎衰竭；③妊娠婦女。
慎用：①雙側腎動脈狹窄；②血肌酐水平明顯升高（＞3mg/L）；③高血鉀（＞5.5mmol/L）；④低血壓（收縮壓＜90mmHg）。
4.簡述正性肌力藥（洋地黃）使用的適應癥、禁忌癥。
答：適應癥：射血分數低（EF＜4%），心室腔擴大的收縮功能障礙的心衰患者，洋地黃為首選。
注意：①舒張功能障礙的心衰患者，除非有室上速或快速心室率房顫，一般不用洋地黃；②代謝異常而致高排量心衰、心肌炎、心肌病等所致的心衰效果欠佳；③肺心病導致的右心衰，常伴低氧血癥，效果不好且易中毒。
禁忌癥：①洋地黃中毒；②預激綜合征伴房顫；③病態竇房結綜合癥；④Ⅱ度或高度房室傳導阻滯；⑤單純舒張性心衰；⑥竇性心律的單純二尖瓣狹窄無右心衰竭；⑦急性心肌梗死；⑧肥厚性梗阻型心肌病。
5.簡述洋地黃中毒的表現。
答：①洋地黃輕度中毒的劑量約為有效劑量的2倍，安全范圍小；
②中毒表現：心臟：最嚴重表現為各種心律失常，其中以室性早搏二聯律最常見，其次為房性心動過速伴傳導阻滯，心電圖呈魚鉤樣變；
胃腸道：最常見，厭食最早出現，繼之惡心、嘔吐；
中樞神經系統：是洋地黃中毒的特異性表現，中毒者出現視力模糊、倦怠、黃視、綠視等。
6.洋地黃中毒后的處理。
答：①立即停藥，單發室性期前收縮1°AVB等停藥后自動消失；②快速性心律失常者，如低鉀則補鉀，不低則給予利多卡因、苯妥因納；③緩慢性心律失常者，阿托品0.5-1.0mg ih./iv； ④無血流動力學障礙者，多無需臨時起搏器；⑤嚴重中毒者，可用地高辛特異性抗體Fab。
7.β受體阻滯劑的適應癥、禁忌癥。
答：適應癥：所有慢性收縮性心衰均可用；
禁忌癥：①低血壓（SBP＜90mmHg）；②心動過緩（＜60次/分）；③二度以上傳導阻滯；④支氣管哮喘。
8.簡述心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別？
9.簡述心力衰竭NYHA分級？
答：Ⅰ級：患者有心臟病，但日常活動量不受限制；
Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀；
Ⅲ級：心臟病患者的體力活動受到明顯的限制，小于平時一般活動即引起上述癥狀；
Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態下也出現心衰癥狀，體力活動后加重。
10.簡述左心衰的主要表現和癥狀？
答：以肺淤血及心排出量降低表現為主；體征：
①典型表現為程度不同的呼吸困難；
②咳嗽、咯血、咳痰；
③乏力、疲倦、頭暈、心慌；
④少尿及胃功能損害癥狀。
11.簡述右心衰的主要表現和體征？
答：以體靜脈淤血的表現為主；體征：①水腫；②頸靜脈征；③肝腫大；④心臟體征（基礎心臟病的相應體征，三尖瓣關閉不全的反流性雜音）。
12.心臟功能的估計？
答：收縮功能：左室射血分數（LVEF）值＞5%，運動時至少增加5%為正常，LVEF≤40%為收縮期心力衰竭的診斷標準。
舒張功能：正常人E/A值不應小于1.2，中青年應更大，舒張功能不全時，E峰下降、A峰增高，E/A比值降低。
13簡述慢性心力衰竭藥物治療之利尿劑和ACEI的應用？
答：①利尿劑：噻嗪類利尿劑---氫氯噻嗪；袢利尿劑---呋塞米；保鉀利尿劑---螺內酯；
②ACEI：抑制腎素-血管緊張素系統（RAS）；作用于緩激肽酶Ⅱ，抑制緩激酶降解。
14.簡述急性右心衰竭的臨床表現？
答：癥狀：①突發嚴重呼吸困難；②強迫坐位；③頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰；
體征：①發病開始時有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓可持續降低直至休克；②聽診時兩肺布滿濕性羅音和哮鳴音；③心尖部第一心音減弱，頻率加快，同時有舒張早期第三心音而構成的奔馬律。
15.簡述按心功能NYHA分級的慢性心衰藥物治療？
答：Ⅰ級：控制危險因素，ACE抑制劑；
Ⅱ級：ACEI、利尿劑、β受體阻滯劑，用或不用地高辛；
Ⅲ級：ACEI、利尿劑、β受體阻滯劑、地高辛；
Ⅳ級：ACEI、利尿劑、地高辛、醛固酮受體拮抗劑，病情穩定后，謹慎應用β受體阻滯劑。
16.簡述急性左心衰的治療？
答：急性左心衰時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。
治療：①患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流；②吸氧，立即高流量鼻管給氧；③嗎啡鎮靜（同時也具有小血管舒張功能）；④快速利尿；⑤血管擴張劑，以硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP（重組人腦鈉肽）靜脈滴注；⑥正性肌力藥：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑；⑦洋地黃類藥物：西地蘭，對急性心肌梗死、二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無效，但如果伴有房顫、快速室率則可以應用洋地黃類藥物減慢心率；⑧機械輔助治療。
17.簡述心力衰竭的鑒別診斷？
答：①支氣管哮喘（無粉紅色泡沫樣痰）；②肺水腫（無頸靜脈怒張）；③心包積液（超聲心動圖可鑒別）。
18.病竇綜合征的心電圖表現？
答：①持續而顯著的竇性心動過緩（50次/分以下）；②竇性停搏或竇房傳導阻滯；③竇房傳導阻滯和房室傳導阻滯同時并存；④心動過緩---心動過速綜合征。
19.簡述現今抗心律失常藥物的分類？
答：Ⅰ類藥阻斷快速鈉通道---奎尼丁；
Ⅱ類藥阻斷β腎上腺素能受體---美托洛爾；
Ⅲ類藥阻斷鉀通道并延長復極---胺碘酮；
Ⅳ類藥阻斷慢鈣通道---維拉帕米。
21.房顫的臨床表現、分類和治療？
答：臨床表現：心室率超過150次/分，患者可發生心絞痛與充血性心力衰竭。心室率不快時患者可無癥狀。典型體征：第一心音強弱不一，心率絕對不齊，脈搏短絀，房顫并發體循環栓塞的危險性甚大。
分類：①慢性房顫---陣發性、持續性、永久性；②急性房顫；
治療：①控制心率，靜注β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，洋地黃也可用；②控制心律，胺碘酮致心律失常發生率最低，如藥物無效，可改用電復律；③預防栓塞并發癥：口服華法林，INR維持在2.0-3.0之間。房顫合并瓣膜病時必須使用華法林。
22.簡述房顫注意事項？
答：房顫持續不超過2天，復律前無需抗凝治療；超過2天者需要抗凝治療，復律前，華法林3周；復律后，華法林3-4周。緊急復律治療可選用靜注肝素。
23.簡述如何確診室性心動過速？
答：主要有三個特點：①房室分離；②心室奪獲；③室性融合波。
24.簡述室性心動過速的治療原則？
答：①有器質性心臟病或有明確病因的應首先給予針對治療；②無器質性心臟病患者發生非持續性短暫室速，如無癥狀或血流動力學影響，處理的原則與室性期前收縮相同；③持續性室速發作，無論有無器質性心臟病，應予以治療。
25.簡述血壓的定義和分類
26.簡述高血壓的并發癥？
答：①高血壓危象：因小動脈陣發性強烈痙攣，血壓急劇上升；
②高血壓腦病；③腦血管病；④心力衰竭；⑤慢性腎衰竭；⑥主動脈夾層。
27.簡述用于高血壓分層的其他心血管危險因素？
答：①性別：男性＞55歲，女性＞65歲；②吸煙；③血膽固醇（TC）＞5.72mmol/L或低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）＞3.3mmol/L或高密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）＜1.0mmol/L；④早發心血管疾病家族史；⑤腹型肥胖（腹圍：男性≥85cm，女性≥80cm）或體重指數（BMI）＞28Kg/㎡；⑥高敏C反應蛋白（hcRP）≥1mg/dL；⑧缺乏體力活動。
28.簡述用于高血壓分層的靶器官損害？
答：①左心室肥厚；②頸動脈超聲證實有動脈粥樣斑塊或內膜中層厚度（IMT）≥0.9mm；③血肌酐輕度增高：男性115-133μmol/L；女性107-124μmol/L；④微量蛋白尿30-300mg/24h。
29.簡述用于高血壓分層的并發癥？
答：①心臟疾病：心絞痛、心肌梗死、冠狀動脈血運重建、心衰；②腦血管疾病：腦出血、缺血性腦卒、短暫性腦缺血發作；③腎臟疾病：糖尿病腎病、血肌酐升高，男性超過133μmol/L，女性超過124μmol/L；臨床蛋白尿＞300mg/24h；④血管疾病：主動脈夾層、外周血管病；⑤高血壓性視網膜病變：出血或滲出、視乳頭水腫。
30.簡述高血壓患者心血管危險分層標準？
31.簡述繼發性高血壓的主要疾病？
答：①腎實質性高血壓；②腎血管性高血壓；③原發性醛固酮增多癥（常伴低血鉀，降壓藥用螺內酯）；④嗜鉻細胞瘤；⑤皮脂腺增多癥；⑥主動脈縮窄。
32.簡述原發性高血壓的治療目的和原則？
答：降壓治療的最終目的是減少高血壓患者心、腦血管病的發生率和死亡率；
原則：(一).改善生活行為：①減輕體重，盡量將體重指數控制在25以內；②減少鈉鹽的攝入：每人每日攝入量以不超過6g為宜；③補充鈣和鉀鹽；④減少脂肪攝入；⑤戒煙，控制飲酒量；⑥增加運動；（二）.降壓治療的對象：①高血壓2級以上患者；②高血壓合并糖尿病、或已有心、腦、腎靶器官損害和并發癥的患者；③血壓持續升高，改善生活行為血壓仍未獲得有效控制者；
（三）.血壓控制目標值：①目前一般主張普通高血壓患者血壓控制的目標值為140/90mmHg；②年輕糖尿病患者或慢性腎病合并高血壓患者血壓控制的目標值為＜130/80mmHg；③老年收縮期性高血壓患者普遍降至150mmHg以下；④高危病人血壓降至目標水平及對其危險因素的治療極其重要；
（四）.多重心血管危險因素協同控制：降壓治療后盡管血壓控制在正常范圍內，但血壓升高以外的多種危險因素依然對預后產生重要的影響，因此必須在心血管危險控制新概念指導下實施抗高血壓治療，控制某一種危險因素時應注意盡可能改善和至少不加重其他心血管危險因素。
33.簡述利尿劑降壓的特點和缺點？
答：特點：降壓起效較平穩、緩慢、持續時間相對較長，作用持久，服藥后2-3周后作用達高峰期，合用還能增強其他降壓藥的療效；
缺點：會導致電解質紊亂、糖、脂肪、尿的代謝異常。
34.簡述利尿劑降壓藥的適應癥和禁忌癥？
35.簡述β受體阻滯劑降壓的優點、缺點，適應癥和禁忌癥？
答：優點：降壓起效較迅速、強力；
缺點：β受體阻滯劑對心肌的收縮力、房室傳導及竇性心律均有抑制作用，并可增加氣道阻力，血脂升高，增加胰島素抵抗，氣管痙攣。
適應癥：心絞痛、心梗、快速心律失常、充血性心衰、妊娠。
絕對禁忌癥：2-3度房室傳導阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺病。
可能禁忌癥：周圍血管病、糖耐量減低、經常運動者。
36.簡述鈣通道阻滯劑降壓的優點，適應癥和禁忌癥？
答：優點：①對血脂、血糖等代謝無明顯影響；②對老年患者有較好的降壓療效；③可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；④長期治療還具有抗動脈粥樣硬化的作用；⑤降壓起效迅速。
適應癥：雙氫吡啶類用于老年性高血壓、周圍血管病、妊娠、單純收縮期高血壓、心絞痛、頸動脈粥樣硬化；非雙氫吡啶類用于室上性心動過速；
禁忌癥：雙氫吡啶類禁用于快速心律失常，充血性心衰；非雙氫吡啶類禁用于充血性心衰。
37.簡述血管緊張素轉換酶抑制劑的優點、副作用，適應癥和禁忌癥？
答：優點：ACEI具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白的作用；
副作用：主要是引起刺激性干咳和血管性水腫；
適應癥：充血性心衰，心梗后，左室功能不全，非糖尿病腎病，I型糖尿病，蛋白尿；
禁忌癥：高血鉀，妊娠和雙側腎動脈狹窄患者禁用，血肌酐超過3mg患者慎用。
38.簡述降壓藥的治療方案？
答：①治療應從小劑量開始；②個體化選擇降壓藥；③合理聯合用藥；④使用長效降壓藥；⑤降壓達標、長期維持；⑥全面降低心血管危險。
39.簡述穩定型心絞痛的癥狀？
答：心絞痛以發作性胸痛為主要臨床表現，疼痛的特點為：①部位：胸骨中段或上段，可波及心前區，常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部；②性質：胸痛常為壓迫、緊縮性、燒灼感、瀕死感；③起因：體力勞動或情緒激動所誘發；④持續時間：多在3-5分鐘內，不超過半小時，頻率數天至數周；⑤緩解方式：一般停止活動后即可緩解或舌下含服硝酸甘油。
40.試述冠心病二級預防以A、B、C、D、E為符號的五個方面？
答：A．aspirin（抗血小板聚集），anti-anginal therapy（抗心絞痛治療）；B．beta-blocker（預防心律失常），Blood pressure control （控制好血壓）；C．cholesterol lowing （控制血酯水平），cigarettes quiting （戒煙）
D．diet control （控制飲食），diabetes treatment （治療糖尿病）E．education （普及有關冠心病的教育），Exercise （適當運動鍛煉）。
40.AMI引起的心衰稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為？
41.
答：Ⅰ級：尚無明顯的心力衰竭；
Ⅱ級：有心衰，肺部濕羅音＜50%肺野；
Ⅲ級：有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕羅音；
Ⅳ級：有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學改變。
41.簡述心肌梗死的心電圖特征性改變？
答：①ST段抬高呈弓背向上型；②出現病理性Q波；③T波倒置。
42.簡述心肌梗死后心肌壞死標志物的變化？
答：①肌紅蛋白起病后2小時內升高；②肌鈣蛋白I或T起病后3-4小時后升高，是診斷心梗的敏感指標；③肌酸激酶同工酶CK-MB在起病后4小時內升高，其增高的程度能較準確的反應梗死的范圍，其高峰出現時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。
44.簡述如何判斷血栓是否溶解？
答：直接：根據冠狀動脈造影；
間接：①心電圖抬高的ST段于2h內回降＞5%；②胸痛2h內基本消失；③2h內出現再灌注型心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出現（14h內）。
45.簡述心梗的治療？
答：⑴監護和一般治療；⑵解除疼痛；⑶再灌注心肌（越早越好）；⑷消除心律失常；⑸控制休克；⑹治療心衰；⑺其他治療；⑻恢復期的處理；⑼并發癥的處理；⑽右心室心梗的處理；⑾非ST段抬高性心梗的處理。
46.簡述二尖瓣狹窄引起肺動脈壓升高的機制？
答：由于左心房和肺靜脈壓升高，引起肺小動脈反應性收縮，最終導致肺小動脈硬化，肺血管阻力增加，最終導致肺動脈壓升高。
47.二尖瓣狹窄的體征？
答：重度二尖瓣狹窄患者有“二尖瓣面容”；二尖瓣狹窄的心臟體征：①望診時心尖搏動正常或不明顯；②心尖區可聞及第一心音亢進和開瓣音；③心尖區有低調的隆隆樣舒張中晚期雜音，局限、不傳導，常可觸及舒張期震顫。
48.簡述二尖瓣狹窄的診斷？
答：心尖區有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，一般可診斷，超聲心動圖檢查可確診。
49.簡述二尖瓣狹窄的并發癥？
答：①心房顫動（早期常見）；②急性肺水腫（為重度二尖瓣狹窄的嚴重并發癥）；③血栓栓塞；④右心衰竭（晚期）；⑤感染性心內膜炎（少見）；⑥肺部感染（常見 ）。
50.簡述擴張型心肌病的主要特征？
答：單側（主要是左心室）或雙側心室擴大，心肌收縮功能減退，伴或不伴充血性心衰，男多于女（2.5:1），多見于20-40歲青中年男性。病理以心室擴大為主，室壁多變薄。
51.簡述擴張型心肌病的臨床表現？
答：三大臨床特征：心腔擴大、充血性心衰、心律失常；①有氣急。甚至端坐呼吸，水腫和肝大等充血性心衰的癥狀；②部分患者可發生栓塞或猝死；③主要體征為心臟擴大，常可聽到第三和第四心音，心律快時呈奔馬律。
52.簡述擴張型心肌病超聲心動圖的特點？
答：（大、小、薄、弱）①心室輕度擴大；②室壁變薄；③室壁運動普遍性減弱；④瓣環相對縮小。
53.簡述擴張型心肌病的治療原則？
答：是針對充血性心衰和各種心律失常，具體措施：一般是限制體力活動，低鹽飲食，應用洋地黃和利尿劑（EF<40%時必須使用洋地黃），擴張血管藥物，血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑。
54.敘述肥厚型心肌病雜音產生的機制？
答：1.室間隔不對稱肥厚造成左心室流出道狹窄；2.漏斗效應將二尖瓣吸引移向室間隔使狹窄較為嚴重；3.同時二尖瓣狹窄本身出現關閉不全。
55.敘述肥厚型心肌病的心電圖變化？
答：1.最常見的表現為左心室肥厚，ST—T改變，常在胸前導聯出現巨大的倒置T波；2. 深而不寬的病理性Q波，“假性梗死”樣的改變；3.APH（心尖部肥厚）型患者可在心前正導聯出現巨大的以V3和V4為中心的倒置T波。
56.敘述肥厚型心肌病的超聲心電圖？
答：超聲心電圖是臨床上診斷肥厚型心肌病的重要手段。1.可顯示室間隔的非對稱性肥厚，舒張期室間隔的肥厚與后壁之比≥1.3；2.梗阻型HCM發現SAM現象；3.對稱性左心室壁肥厚；4.APH型則心肌肥厚限于心尖部。
60.簡述慢性主動脈關閉不全的體征？
答：1.血管：收縮壓增高，舒張壓降低，脈壓增高，周圍血管征陽性；2.心尖搏動：左下移，抬舉樣；3.心音：A2減弱或消失，S3（+）；4.典型舒張期心臟雜音。
61.簡述Austin-Flint雜音產生機制？
答：重度主動脈瓣反流，左室舒張壓快速上升，二尖瓣舒張中晚期處于半關閉狀態，引起功能性二尖瓣狹窄。
62.簡述感染性心內膜炎的臨床表現？
答：1.發熱（最常見的表現）；2.心臟雜音，80%-85%的患者可聞心臟雜音，新出現或性質、強度發生變化；3.周圍體征；4.動脈栓塞（多由贅生物引起）；5.感染的非特異性癥狀。
64.敘述感染性心內膜炎的并發癥？
答：1.心力衰竭為最常見的并發癥；2.細菌性動脈瘤多見于亞急性患者；3.遷移膿腫多見于急性患者；4.神經系統：約1/3患者有神經系統受累的表現：a.腦栓塞；b.腦細菌性動脈瘤；c.腦出血；d.中毒性腦病；e.腦膿腫；f.化膿性腦膜炎；g.腎損害。
65.簡述感染性心內膜炎用藥原則？
答：1.早起應用；2.充分用藥（大劑量和長療程）；3.靜脈用藥為主；4.病原微生物不明時，經驗用藥；5.已分離出病原微生物時，應針對用藥。
消化系統大題
1.簡述消化性潰瘍的并發癥？
答：1.出血最常見（消化性潰瘍出血也是上消化道大出血最常見的病因）；
2.穿孔；
3.幽門梗阻（嘔吐物含發酵酸性食物）；
4.癌變（少數，GU可發生癌變， DU則不發生癌變）。
2.簡述NSAID潰瘍的治療原則？
答：1.對可停用NSAID者，可予常規劑量、常規療程的H2RA或PPI治療；
2.對不能停用NSAID者，應選用PPI治療；
3.對于發生NSAID潰瘍并發癥的高危患者，使用NSAID時應常規予以PPI治療。
3.簡述消化性潰瘍外科手術的指征？
答：1.大量出血經內科治療無效；
2.急性穿孔；
3.瘢痕性幽門梗阻；
4.胃潰瘍癌變；
5.內科治療無效的頑固性潰瘍。
4.簡述肝硬化腹水形成的機制？
答：1.門靜脈壓力升高（>300mmH2O）；
2.血漿膠體滲透壓下降（低蛋白血癥：<30g/L）
3.肝淋巴液生成增多，7-11L/d（正常1-3L/d）；
4.繼發性醛固酮和抗利尿激素增多，水鈉儲留；
5.有效血容量不足。
5.肝硬化腹水的主要治療措施有哪些？
答：（1）一般治療：休息，飲食，支持治療；（2）限制鈉水的攝入；（3）利尿藥；（4）放腹水加輸注白蛋白；（5）提高血漿滲透壓；（6）腹水濃縮回輸；（7）腹腔-頸靜脈引流；（8）頸靜脈肝內門體分流術。
6.簡述肝硬化的并發癥？
答：（1）上消化道出血最常見（95%以上食管胃底靜脈曲張破裂出血）；
（2）感染：有腹水的患者常并發自發性細胞性腹膜炎（SBP）白細胞>500x106/L或多形核細胞（PMN）>250x106/L可診斷SBP；
（3）肝性腦病：是最嚴重的并發癥和常見的死亡原因；
（4）電解質和酸堿平衡紊亂；
（5）原發性肝細胞癌；
（6）肝腎病綜合征（HRS）：是指發生在嚴重肝病基礎上的腎衰竭；
（7）肝肺綜合征（HPS）：臨床特征為嚴重肝病，肺內血管擴張，低氧血癥/肺泡-動脈氧梯度增加的三聯征；
（8）門靜脈血栓形成。
7.簡述用利尿劑治療腹水的原則？
答：聯合，間歇，交替。目前主張兩藥合用，如先用螺內酯40-80mg/d，4-5天后視利尿效果加用呋塞米20-40mg/d，其劑量不宜過大，速度不宜過快，以體重減輕0.5Kg/d為宜。
8.簡述肝硬化并發癥的治療其抗生素治療的原則？
答：早期，足量，聯合使用，聯合使用2、3種抗生素，療程至少2周。
9.簡述血清AFP檢測診斷肝癌的標準？
答：1.大于500ug/L持續4周以上；2.AFP在200ug/L以上的中等水平持續8周以上；3.AFP由低濃度逐漸升高不降。
10.簡述原發性肝癌手術切除的適應癥？
答：（1）診斷明確，估計病變局限于一葉或半肝，未侵及第一、第二肝門和下腔靜脈者；
（2）肝功能代償良好，凝血酶原時間不低于正常的50%；
（3）無明顯黃疸、腹水或遠處轉移者；
（4）心、肺、腎功能良好，能耐受手術者；
（5）術后復發，病變局限于肝的一側者；
（6）經肝動脈栓塞化療或肝動脈結扎、插管化療后，病變明顯縮小，估計有可能手術切除者。
11.肝性腦病的臨床表現？
答：臨床上見到的主要是慢性，急性很少見，是發生在嚴重肝病和（或）廣泛門體分流的基礎上，臨床上主要表現為高級中樞的功能紊亂以及運動和反常，根據意識障礙程度，神經系統和腦電圖改變，可將肝性腦病的臨床過程分為四期：一期（前驅期）；輕度性格改變和行為異常，可有撲翼樣震顫，腦電圖正常。二期（昏迷前期）；意識錯亂、昏睡障礙、行為失常為主、病理反射（++）、腦電圖異常、撲翼樣震顫明顯。三期（昏睡期）；昏睡和精神錯亂為主，震顫或抖動（+）、病理反射征（++）、腱反射亢進、腦電圖異常。四期（昏迷期）；神志完全喪失、不能喚醒、腦電圖明顯異常、震顫或抖動（-）、各種反射消失、病理反射（+/-）。
12.簡述肝性腦病的診斷？
答：（1）有嚴重肝病和（或）廣泛門體側支循環形成的基礎；
（2）出現精神紊亂、昏迷或昏睡，可引起撲翼樣震顫；
（3）有肝性腦病的誘因；
（4）反應肝功能的血生化指標明顯異常及（或）血氨增高；
（5）腦電圖異常。
13.簡述肝性腦病的治療？
答：1.及早識別及去除HE發病的誘因；
2.減少腸內氮源性毒物的生成與吸收；
3.促進體內氨的代謝；
4.調節神經遞質；
5.人工肝；
6.肝移植；
7.重癥監護。
14.簡述上消化道出血的臨床表現?
答:1.嘔血與黑便是上消化道出血的特征性表現,嘔血多棕褐色呈咖啡渣樣,黑便呈柏油樣,當大量出血時糞便可呈鮮紅色;
2.失血性周圍循環衰竭;
3.貧血和血象變化,一般須經3-4h以上才出現貧血，2-5h后白細胞數輕至中度升高，但不會超20x109L，血止后2-3天才恢復正常；
4.4.發熱；
5.5.氮質血癥，出血后約24-48h可達高峰，大多超出14.3mmol/L（40mg/dL)，3-4日后降至正常。
6.
15.簡述上消化道出血提示預后不良危險性增高的主要因素有哪些？
答：1.高齡患者（大于60歲）；
2.有嚴重伴隨病（心，肺，肝功能不全，腦血管意外等），
3.本次出血量大或短期內反復出血；
4.特殊病因和部位的出血（如食管胃底靜脈曲張破裂出血）；
5.消化性潰瘍伴有內鏡下活動性出血，或近期出血征象，如暴露血管或潰瘍面上有血痂。
消化系統名解
1.小肝癌：單個癌結節直徑小于3cm或相鄰兩個癌結節直徑之和小于3cm者稱為小肝癌。
2.亞臨床肝癌：經普查檢出的肝癌可無任何癥狀和體征，經甲胎蛋白（AFP）普查檢出，稱為亞臨床肝癌。
3.肝性腦病（HE）：過去稱為肝性昏迷，是由嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎，中樞神經系統功能失調的綜合癥。
4.門體分流性腦病（PSE）：強調門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈間有側支循環不存在，從而使大量門靜脈繞過肝臟流入體循環，是腦病發生的主要機制。
5.輕微腦性腦病：尚無明顯的肝性腦病的臨床表現，精細的智力測驗或電生理檢測可發現異常性，也稱為亞臨床或隱性肝性腦病。
6.上消化道大出血：指出血點位于屈氏韌帶以上的消化道包括食管、胃及十二指腸等部位的出血，其出血量占總溶血量的20%，一次出血量在1000mL以上。
消化系統填空題
1.肝硬化是各種慢性肝病發展的晚期階段，晚期以肝功能減退和門靜脈高壓為主要表現。
2.我國以病毒性肝炎為主，其中主要乙型。甲型和戊型病毒性肝炎不發展為肝硬化。
3.假小葉的形成是肝硬化的特征性表現。
4.門靜脈隨門靜脈血流量和門靜脈阻力增加而升高。
5.肝穿刺活組織檢查發現肝小葉形成為肝硬化診斷的金標準。
6.門靜脈壓力正常值<5mmHg，>10mmHg則為門靜脈高壓癥。
7.肝硬化的診斷主要通過：(1).有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現；(2).B超或CT檢查及內鏡發現食管胃底靜脈曲張。
8.肝硬化患者child-pugh分級：A級≤6分，B級7-9分，C級≥10分（預后很差）。
9.肝硬化無論是代償期還是失代償期都主張抗病毒治療。
10.肝硬化大量排放腹水時應輸注蛋白：在1-2h內放腹水4-6L，同時輸注蛋白8-10g/L腹水。
11.原發性肝癌是指由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發生的惡性腫瘤。
12.慢性病毒性肝炎是原發性肝癌最主要的病因，原發性肝癌常合并肝硬化。
13.黃曲霉素B1有強烈的致癌作用。
14.肝癌最早在肝內轉移。
15.原發性肝癌最常見的癥狀是肝區疼痛，肝臟呈進行性增大，質地堅硬。
16.甲胎蛋白（AFP）檢測是特異性最強的腫瘤標記物，是診斷肝癌的主要指標。
17.實時B型超聲顯像是目前肝癌篩查的首選檢查方法，可顯示直徑≥2cm的肝癌，結合AFP檢測廣泛用于肝癌的普查，有利于肝癌的早期診斷。
18.CT能顯示直徑≥1cm的肝癌，是目前診斷小肝癌和微小肝癌最可靠的診斷。
19.肝動脈化療栓塞治療（TACE）為原始肝癌非手術治療的首選方案。
20.肝性腦病（HE）過去稱肝性昏迷是由嚴重肝癌引起的、以代謝紊亂為基礎，中樞系統功能失調的綜合征。
21.肝性腦病的病因：任何肝臟疾病都可引起，但大部分由肝硬化引起。
22.肝性腦病的發病機制及病理生理基礎：肝細胞功能衰竭和門腔靜脈有手術造成的或自然形成的側支分流。
23.氨中毒學說是引起肝性腦病的重要發病機制。
24.當結腸內pH>6時，NH3大量彌散入血，pH<6時，則NH3從血液轉至腸腔，隨糞便排泄。
25.90%以上的氨來自胃腸道，正常胃腸道產氨4g/d;90%以上的氨是通過鳥氨酸代謝合成尿素排出體外。
26.慢性肝性腦病多有血氨升高，急性肝性腦病患者血氨可以正常。
27.誘發電位可以用于輕微肝性腦病的診斷和研究。
28.急性肝性腦病患者可發現腦水腫，慢性肝性腦病可發現有不同程度的腦萎縮。
29.上消化道以Treitz韌帶為界。
30.上消化道出血臨床上最常見的病因：消化性潰瘍，食管胃底靜脈曲張破裂，急性糜爛出血性胃炎和胃癌，食管賁門黏膜撕裂綜合征。
31.上消化道出血若出現黑便則每日出血量>100mL，嘔血則每日出血量>300mL，出現頭昏、心慌、乏力每日出血量>400mL，休克時則每日出血量>1000mL。
32.上消化道出血盡早輸血是指在建立有效的靜脈輸液通道的同時就要輸血。
33.非曲張靜脈上消化道大出血止血措施主要有抑制胃酸分泌的藥物（主要）、內鏡治療、手術治療、介入治療。
34.血小板聚集及血漿凝血功能所誘導的止血作用需在pH>6.0時才能有效發揮。
名解
1.晨僵：早晨起床后病變關節感覺僵硬，稱為晨僵。
2.Felty綜合征：RA患者伴有脾腫大，中性粒細胞減少、貧血和血小板減少。
3.自身免疫：指機體免疫系統對自身抗原發生免疫應答和（或）出現怎么淋巴細胞的現象。
4.蘇木紫小體：指細胞核受抗體作用變性為嗜酸性團塊。
5.系統性紅斑狼瘡：是一種臨床表現有多系統損害癥狀的慢性系統性自身免疫病，其血清具有以抗核抗體為主的大量不同的自身抗體。病情緩解和急性發作交替為特點。以女性多見，尤其是20-0歲的育齡期女性。
6.ANA：是篩選結締組織病的主要試驗。見于幾乎所有的SLE患者，但其特異性較低，不能作為SLE與其他結締組織病的鑒別。
填空：
1.用非甾體藥治療風濕性疾病的主要機制是抑制組織細胞產生環氧化酶。
2.正常人關節腔內的滑夜不超過3.5mL。
3.風濕病是一類以關節痛為主要特點，以血管和全身結締組織為主要侵犯對象，如類風濕性關節炎，系統性紅斑狼瘡。
4.類風濕性關節炎藥物治療首選MTX（甲氨蝶呤），每周劑量為7.5-25mg，以口服為主，4-6周起效，不良反應有肝損害，白細胞減少。
5.系統性紅斑狼瘡的主要病理改變為炎癥反應和血管異常。
6.系統性紅斑狼瘡的特征性改變有蘇木紫小體和洋蔥皮樣改變。
7.抗磷脂抗體綜合征（APS）臨床表現為動脈和（或）靜脈血栓形成，習慣性自發性流產，血小板減少。
8.C3低下常提示有SLE活動。
自身抗體ANA對SLE的敏感性為95%，是目前最佳的SLE篩選項目，但特異性差，僅為65%，抗dsDNA抗體特異性為95%，敏感性為70%，對確診SLE和判斷其活動性有重要參考價值，滴度高者常有腎損害，多出現在活動期，抗Sm抗體特異性99%，但敏感性僅為25%，有助于回顧性診斷，與病情活動性不相關。
9.SLE的病因可能與遺傳、環境和雌激素有關。
10.SLE臟器損害中，最常見的是腎臟。
11.SLE的標記抗體包括抗SM抗體、dsDNA抗體。
12.SLE女性約占90％，常為20～40歲的育齡女性。
13.SLE患者應避免使用能誘發狼瘡的藥物，如青霉素、肼苯噠嗪、普魯卡因酰胺。
14.SLE實驗室檢查陽性改變有血常規、尿常規、C3、ANA、抗SM抗體、抗dsDNA抗體等。
簡答
1.試述系統性紅斑狼瘡的臨床表現？
答：(1)發熱，乏力；(2)脫發；(3)皮膚紅斑；(4)光過敏；(5)口腔潰瘍；(6)關節炎，漿膜炎；(7)腎臟病變；(8)神經系統異常；(9)血液學異常；(10)肺間質病變；(11)心肌炎等。
2.簡述用糖皮質激素治療風濕性疾病的不良反應有哪些？
答：感染、高血壓、高糖血癥、骨質疏松、撤藥反跳、股骨頭無菌性壞死、肥胖、精神興奮、消化性潰瘍等。
3.簡述RA的診斷標準？
答：1.晨僵1h，2.三個以上的關節腫，3.腕、掌指、近端指關節腫，4.對稱性關節腫（以上表現至少6周），5.類風濕結節，6.手X線片改變：骨質疏松和關節的狹窄，7.類風濕因子陽性，七項中有四項者即診斷為RA。
4.簡述1997年推進的SLE得診斷標準？
答：1.頰部蝶形紅斑；2.盤狀紅斑；3.光過敏；4.口腔和鼻腔潰瘍；5.非侵蝕性關節炎；6.漿膜炎；7.腎臟病變；8.神經病變；9血液學疾病；10.免疫學異常；11.抗核抗體陽性。該類分類標準的11項中符合4項以上者，在排除感染、腫瘤和其他結締組織病后可診斷為SLE。
5.簡述SLE活動的標準？
答：1.發熱；2.關節痛；3.紅斑；4.口腔潰瘍或大量脫發；5.ESR增寬（大于30mm/h）；6. 低補體血癥；7.白細胞下降；8.低白蛋白血癥；9.dsDNA陽性。
