神經瘤與疼痛
原標題：神經瘤與疼痛
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關鍵點
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神經瘤的形成是由于某種程度的神經損傷后的錯誤修復。 神經瘤疼痛的原因尚不完全清楚，但在性質上似乎是多因素的，包括局部和系統變化。 神經瘤形成的病理生理學和成因綜述。★
背景
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周圍神經系統很脆弱，容易受傷。神經損傷的發生有多種機制：壓力、拉伸、慢性刺激、缺血、擠壓、銳器橫斷、醫源性。周圍神經損傷導致軸突再生和組織異常增生導致神經瘤形成。
來源：
最早的關于神經瘤的報告之一來自1634年的Abroise Pare，描述了用按摩治療該病。1811年，Odier首次將神經瘤描述為神經的敏感球狀殘端。神經瘤的第一個病理學研究緊隨其后，由Wood 在1828年提出神經瘤的形成。
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神經解剖
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周圍神經起源于中樞神經系統，可能包含運動和感覺神經纖維。神經元胞體位于腦干、脊髓或背根神經節。
來源：書籍《周圍神經卡壓與解剖學分析》
神經內部由神經纖維、血管和結締組織組成。單個神經纖維，稱為軸突，從細胞體延伸到身體的外圍。軸突可能沒有髓鞘或被髓鞘包圍。在橫截面中，軸突代表神經的基本亞基。軸突被神經內膜包圍，神經內膜是一種結締組織組織。
來源：書籍《周圍神經卡壓與解剖學分析》
具有相同末端器官目標的軸突被組合成神經束。束被稱為神經束膜的結締組織包圍。成群的束組成了周圍神經，并被神經外膜的內部和外部覆蓋物包圍。在神經結締組織內和神經外膜外以縱向方式對神經路線的血管供應。
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神經損傷分類
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由于全身和局部病理條件，可能會發生神經損傷。通常，外科醫生更感興趣的是局部病理狀況，例如壓迫、拉伸、鈍器和銳器外傷、醫源性。神經損傷的嚴重程度可能不同，涉及一種或多種解剖學成分：髓鞘、軸突、結締組織。兩種最常用的神經損傷分級系統是Seddon和 Sun derland分類。
1943年，Seddon將神經損傷分為3級：神經失用癥、軸索斷裂和神經斷裂。神經失用涉及局部髓鞘損傷，軸突被保留下來，并且沒有遠端變性。軸索斷裂結果為同程度的軸突連續性喪失結締組織損傷。神經斷裂涉及神經的完全橫斷，對軸突、神經內膜、神經束膜和神經外膜的損傷。
1951年，Sunderland進一步擴展了這一分類系統，分為5度神經損傷。一度和五度神經損傷分別相當于神經失用癥和神經斷裂。二度、三度和四度神經損傷是基于由內而外損傷模式的Seddon軸突斷裂的變體。二度損傷包括保留神經內膜、神經束膜和神經外膜的軸索損傷，二度損傷可以完全康復。三度損傷包括軸突和神經內膜的破壞，預計會部分恢復。在四度損傷中，軸突、神經內膜和神經束膜都會發生損傷，但神經外膜保持完整。四度和五度損傷需要手術修復，因為幾乎無法恢復。
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沃勒變性
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又稱華勒變性,是指神經纖維受各種外傷斷裂后,遠端神經纖維發生的一系列變化,斷端遠側的軸突由于得不到胞體的營養支持,只能生存幾天,以后很快發生變性、解體,殘骸由施萬細胞和巨噬細胞吞噬清除,斷端近側的軸突和髓鞘可有同樣變化,但僅破壞1 -2個郎飛結即停止,損傷嚴重者可導致神經元的死亡。
神經纖維在受到損傷后的第 2 ~ 3 周,該神經元胞體及其纖維出現結構和功能的修復,稱為神經纖維的再生。
來源：書籍《周圍神經卡壓與解剖學分析》
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神經瘤的病理生理
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神經損傷可能由壓力、拉伸、慢性刺激、缺血、擠壓傷、銳性橫斷、醫源性和修復不良引起。所有神經瘤的形成都是由于某種程度的神經損傷，然后是錯誤的修復。
來源：
神經瘤可分為兩大類：
終末神經瘤和連續性神經瘤 (neuroma-in Continuity，NIC)。終末神經瘤由神經完全橫斷或遠端肢體截肢引起。在這種情況下，遠端軸突太遠，神經營養和神經軸突促進因子無法被近端軸突感知。近端軸突不能向其遠端目標前進，導致其末端無序的束狀過度生長。
連續性神經瘤 (neuroma-in Continuity，NIC)由Sunderland 四度神經損傷中的神經束膜損傷引起。神經束膜的損傷允許束狀逃逸和周圍神經外膜組織中軸突的無序修復，以及成纖維細胞產生疤痕組織。
來源：網絡
神經移植修復后的連續性神經瘤 (neuroma-in Continuity，NIC)，也可能繼發于缺損長度、疤痕或不匹配的神經束，僅允許一些束適當地再生軸突的雜亂無章模式伴隨著增殖的成纖維細胞、施萬細胞和血管。
來源：
損傷后神經瘤形成的確切發生率尚不清楚。然而，術后疼痛性神經瘤的發生率為 1% 至30%。軸漿流量、神經束與神經外膜組織的比例以及周圍神經的營養狀況似乎會影響神經瘤的形成。
神經瘤的臨床診斷標準：與疤痕相關的疼痛、特定神經分布內的感覺改變和Tinel 征。超聲檢查可以幫助確定神經瘤的確切位置。
根據 Sood和Elliot 的研究，與神經瘤相關的神經病理性疼痛可分為 4 種類型：自發性疼痛、神經瘤壓迫性疼痛、相鄰關節運動疼痛和皮膚輕觸過敏。
神經瘤疼痛的原因也不完全清楚，但在性質上是多因素的，包括局部和系統變化。由于疤痕組織或神經束膜、神經外膜增厚導致的壓迫神經纖維，會出現疼痛。
增加的疤痕和肌成纖維細胞增殖與神經性疼痛有關。肌成纖維細胞通過在周圍神經組織周圍的直接收縮和α平滑肌肌動蛋白的釋放而引起疼痛。神經瘤內鈉鉀通道異常積累導致受損神經的過度興奮和自發放電。
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神經瘤周圍的局部組織損傷可導致炎癥，可激活傷害性A-δ和C纖維的反應，導致疼痛信號的傳遞。
梅爾扎克和沃爾提出了神經瘤疼痛的另一種機制稱為門控理論，顯示的是脊髓膠質、脊髓背柱和背角中的T 細胞之間復雜的相互作用。
中樞神經系統內炎癥細胞因子（如腫瘤壞死因子α 和白細胞介素-1）的重組和釋放也被認為是神經瘤疼痛的機制。
圍繞有癥狀的神經瘤的疼痛通路仍然很復雜，而且了解甚少。已使用多種藥物療法來嘗試打破這種慢性且不可預測的疼痛循環。
在任何手術干預之前，通常會嘗試局部治療和神經調節，已經使用了150 多種手術干預來嘗試神經瘤的預防、治療和疼痛控制，將近端切斷的神經末梢植入肌肉或骨骼中是預防神經瘤的傳統主要方法。
神經松解術、神經包裹術、神經瘤切除術和重建術，涉及靶向肌肉再神經支配和再生周圍神經接口的新興技術在神經瘤的預防和管理方面具有前景。
總之，神經瘤形成發生在神經受到顯著損傷之后，損傷可能來自尖銳物體、鈍器傷或牽引損傷。完全的神經損傷可以導致末端神經瘤，部分神經損傷會可導致連續性神經瘤 (neuroma-in Continuity，NIC)。
新生長的軸突包被在無序的纖維組織中，形成一團雜亂無章的無髓鞘小束。神經瘤的疼痛與增強的α平滑肌肌動蛋白有關。
α平滑肌肌動蛋白的強度越大，神經瘤越痛。此外，神經瘤的大小受神經營養狀況、軸漿流以及施萬細胞和肌成纖維細胞增殖程度的影響。
編輯：小法 策劃：三石為高
引用
1、Neumeister MW, Winters JN. Neuroma. Clin Plast Surg. 2020 Apr;47(2):279-283. doi: 10.1016/j.cps.2019.12.008. Epub 2020 Jan 31. PMID: .
2、Munir U, Tafti D, Morgan S. Morton Neuroma. 2021 Aug 3. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–. PMID: .
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